今天是第期日报。
NatureReviews：肠道屏障与IBD—年重磅研究（年度回顾）NatureReviewsGastroenterologyandHepatology[IF:29.]
①肠道上皮屏障功能失调与多种疾病相关，特别是临床诊断的炎症性肠病IBD；②临床研究显示肠道屏障功能失调先于IBD发生，肠道通透性、血清抗菌抗体及特异性蛋白可作为疾病预判指标且先于临床诊断数年；③小鼠研究表明远端结肠中的巨噬细胞可感知肠细胞水分及真菌代谢产物的吸收，从而调节肠道屏障功能；④小鼠研究发现饮食-微生物组-肠细胞MHCII表达-上皮内T细胞IL-10生产轴的日变化，最终影响小肠屏障节律及功能。
Theintestinalbarrier,anarbitratorturnedprovocateurinIBD12-14,doi:10./s---w
NatureReviewsGastroenterologyHepatology发表的年度回顾文章，介绍了年内发表的关于IBD与肠道屏障功能的重磅研究。包含两个新颖的临床病患研究及两个小鼠的基础机制研究。文章指出肠道屏障的受损可能先于临床诊断IBD数年，因而对于发现新的调节通路以及IBD的预防和治疗都有重大意义。IBD发病的中立者还是煽动者？是时候重新审视其中肠道屏障的角色了。（
solo）国内团队：细菌的O-GlcNAcase或可用于治疗溃疡性结肠炎Gut[IF:19.]
①OGA（而非OGT）在拟杆菌门及厚壁菌门中富集，细菌分泌的OGA与人体OGA有着相似的保守催化结构域；②在来自西班牙及美国的两个队列中，相比于健康对照，UC患者的细菌OGA基因丰度显著降低；③在上皮细胞及免疫细胞中，来自Akk菌及多形拟杆菌中的OGA可水解蛋白的O-GlcNAcylation糖基化修饰，包括对于NF-κB信号活化十分重要的NF-κB-p65亚基O-GlcNAcylation糖基化修饰；④在多种结肠炎小鼠模型中，细菌OGA可通过其酶催化活性缓解结肠炎。
BacterialO-GlcNAcasegenesabundancedecreasesinulcerativecolitispatientsanditsadministrationamelioratescolitisinmice12-12,doi:10./gutjnl--
O-GlcNAcylation糖基化修饰受到O-GlcNAcase（OGA）及O-GlcNAc转移酶（OGT）的调控，在调节肠道炎症中发挥重要作用。南方医科大学的曹虹医院的甄沛林团队在Gut上发表的一项最新研究，发现在溃疡性结肠炎（UC）患者（而非克罗恩病患者）中，细菌OGA的基因丰度显著低于健康对照。进一步研究发现，细菌OGA可在体外水解上皮细胞及免疫细胞中的蛋白O-GlcNAcylation糖基化修饰，并缓解小鼠结肠炎。该研究结果提示，细菌OGA的缺失可能促进了UC的发生发展，而利用细菌OGA或可治疗UC。（
szx）Science子刊：激活菌群特异性CD4+T细胞并抑制其代谢或可治疗IBDScienceImmunology[IF:13.44]
①激活菌群特异性CD4+T细胞的同时，抑制mTOR以进行代谢检查点抑制（CAMCI），可抑制初次遇到抗原后的菌群特异性CD4+Tm及Te的形成，并促进Treg分化，从而缓解小鼠结肠炎；②同时抑制mTOR及AMPK以进行更强的CAMCI，可去除小鼠外周中已存在的菌群特异性CD4+Tm，同时改变剩余CD4+T细胞的转录，从而抑制再次遇到抗原后的菌群特异性CD4+T细胞应答；③对于从克罗恩病患者PBMC中分离出的菌群特异性CD4+T细胞，CAMCI可抑制其存活及增殖。
CD4+Tcellactivationandcon