急性肠梗阻的病因病机

肠梗阻(intestinalobstruction)是指各种原因引起的肠内容物通过障碍,是外科常见急腹症之一。肠梗阻发病后,不但在肠管形态和功能上发生改变,还可导致一系列全身性病理改变。严重者可导致肠壁血供障碍,继而发生肠坏死,如不积极治疗,可导致死亡。主要临床表现为腹痛、腹胀、恶心呕吐及排便障碍等一系列症状:肠梗阻按发生的基本原因,可以分为机械性肠梗阻、动力性肠梗阻、血运性肠梗阻、假性肠梗阻。按肠壁有无血运障碍,分为单纯性和绞窄性肠梗阻两类。按梗阻部位分类可分为高位小肠梗阻(如空肠上段)、低位小肠梗阻(如回肠下端)和结肠梗阻,后者因有回盲瓣的作用,肠内容物只能从小肠进入结肠,而不能反流,故又称“闭祥性梗阻气只要肠祥两端完全阻塞(如肠扭转)均属闭祥性梗阻。按梗阻程度分类可分为完全性和不完全性肠梗阻。根据病程发展快慢,又分为急性和慢性肠梗阻。慢性不完全性肠梗阻多是单纯性肠梗阻,急性完全性肠梗阻多是绞窄性肠梗阻。上述分类在不断变化的病理过程中是可以相互转化的。

肠梗阻可归属于中医学“肠结”“关格”“走哺”等范畴。对于肠梗阻的病位,《灵枢-胀论》曰:“大肠胀者,肠鸣而痛濯濯。”而《灵枢-四时气》曰:“腹中常鸣,气上冲胸,喘不能久立,邪在大肠……饮食不下,膈塞不通,邪在胃脏。”指出梗阻部位在大肠。

一、病因与发病机制

随着生活水平和医疗技术的提高,肠梗阻构成原因也开始有变化,嵌顿性腹外疝引起者相对下降,粘连性肠梗阻引起者跃升首位,肿瘤性肠梗阻比例也有明显上升。在我国20世纪50-60年代,疝、粘连、套叠是肠梗阻的主要病因,分别占28.6%、19.7%和16.3%,而癌性梗阻相对较少,仅占2.9%,位居第七位。70年代以后,随着手术的开展和普及,肠粘连成为首要病因,其发病机制多样且在病变发展过程中各有不同的变化。其病理改变是巨噬细胞和中性粒细胞浸润、胞质分裂和其他炎性介质的一系列反应,引起肠壁充血水肿、纤维蛋白渗出,导致肠粘连、肠动力受阻,进而产生肠梗阻。充血水肿的肠壁同时可导致TNF-a.IL-6和IL-8等炎性因子分泌增多,细胞膜通透性增加,进一步导致肠腔内液体的积聚,细菌在肠道内环境下可大量通过肠壁入血而形成肠源性内毒素血症,引起全身性生理病理改变。

二、中医病因病机

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